چاقی و اثر آن بر سلولهای چربی

التهاب بافت چربی بخشی از سری وقایع مارپیچی است که منجر به بروز دیابت نوع  2 در برخی از افراد چاق می شود. اما محققین قبلا از عامل تحریک کننده ی آغاز التهاب اطلاع کافی نداشتند.

در تحقیقی که در ماه اخیر در مجله ی Cell Metabolismمنتشر گردید، دانشمندان دانشگاه  Methodistطی گزارشی اعلام کردند که سلولهای چربی در این مورد مقصرهستند. رژیم های پر کالری موجب می شوند این سلولها به تولید گروهی از پروتئین ها بنام major histocompatibility complex IIبپردازند که معمولاً به سیستم ایمنی برای مبارزه با ویروس ها و باکتریها کمک می کند. درست مثل اینکه سلول به عفونتی مبتلا شده است.

 سلولهای چربی در موشهای دارای اضافه وزن و سلولهای چربی در انسان (ادیپوسیت ها  سیگنالهای اشتباه تسخیر توسط پاتوژنها صادر می کنند که موجب حرکت سلولهای  ایمنی محلی به آن نقطه شده و التهاب آغاز میشود.

دکتر Hsuehمی گوید: ما نمی دانستیم که سلولهای چربی پاسخ های التهابی را تحریک  می کنند به همین علت برای مدت طولانی تصور می کردیم که این سلولها تنها در ذخیره و  آزاد سازی انرژی نقش دارند، اما با نتایج بدست آمده از این تحقیق  متوجه شدیم که ادیپوسیت ها تنها به سلولهای ایمنی موجود در آن موضع برای حمایت و حفاظت از خود تکیه نمی کنند بلکه نقش بسیار فعالی در دفاع از خود دارند که این موضوع همیشه چیز خوبی نیست.

 با مشخص شدن MHCIIبه عنوان عامل التهاب محققین  شاید به زودی بتوانند داروی جدیدی برای درمان چاقی بیابند. ممانعت ازپاسخ به MHCIIتولید شده  توسط ادیپوسیت ها شاید درمان چاقی نباشد اما می تواند عواقب و عوارض چاقی را تا حد زیادی کاهش دهد.

آیا التهاب ناشی از رژیم غذایی پرچرب دلیل همه ی این اختلالات است یا پاسخ ناصحیح به یک رژیم غیر طبیعی حاوی کالری می تواند مشکلات را ایجاد کند؟

  پرفسور Lyonمی گوید: بنظر نمی رسد که تولید MHCIIاز سلولهای چربی برای بدن مفید باشد. هنوز مشخص نشده است که فواید تولید  این ماده  چیست و آیا دلیل تمام عوارض دراز مدت التهاب بافت چربی در افراد چاق  (مقاومت به انسولین ونهایتاً ابتلا به دیابت) تولید MHCIIاز سلولهای چربی است.  بنظر می رسد این یک پاسخ لجام گسیخته از سیستم ایمنی به رژیم پرکالری مدرن باشد.

 دکتر Hsuehمی افزاید: شما غذا می خورید و سلولهای چربی را تغذیه می کنید ، آنها نیز تغییر می کنند و به شما آسیب می رسانند آنها کاری را می کنند که از آنها  انتظار می رود – ذخیره ی انرژی – اما در برابر مقدار زیاد انرژی عکس العمل منفی نشان میدهند.

 دانشمندان به بررسی سلولهای چربی افراد چاق، زنان چاق (از طریق بیوپسی ) و  موشهای نری که بیش از حد تغذیه شدند ،پرداختند.

محققین می گویند همانطور که انتظار می رود MHCIIبطور مشابهی در افراد مذکر چاق و موشهای مونث تولید می شود اما برای تایید این مطالب نیاز به تحقیقات بیشتری  هست.

ایمونولوژی التهاب ادیپوسیت ها بسیار پیچیده است . این موضوع با ورود  مواد غذایی از جریان خون آغاز می شود سپس مواد غذایی به چربی  تبدیل شده و ذخیره می شوند و تولید هورمون لپتین را تحریک می کنند.

 تولید مقدار اضافه تر لپتین بوسیله ی یک رژیم پرکالری تحریک می شود و سبب تحریک سلولهای CD4Tو تولید مولکولهای پیام رسان ثانویه می شود.

این مولکولها که interferon gammaنام دارند، موجب تولید MHCIIاز ادیپوسیت ها می شوند بنظر می رسد این مکالمه  بین ادیپوسیت ها و سلولهای Tسبب برانگیختن پاسخ ایمنی به رژیم غذایی پرچرب می شود.

 دکتر Hsuehو همکارانش دریافتند که موشهایی که بیش از حد تغذیه می شوند اما فاقد MHCIIهستند کمتر دچار التهاب می گردند.

 ترشح اینترفرون گاما از سلولهای Tرفتار التهابی ادیپوسیت ها را تشدید کرده  و موجب تبدیل نوع دیگری از سلولهای سیستم ایمنی یعنی M2 macrophages  به نوع پیش التهابی آن یعنی M1 macrophagesمی شود.

 پرفسور Tuo Dengمی گوید : از قبل می دانستیم که ماکروفاژها وسلولهای Tنقش اصلی را در این مسئله بازی می کنند اماهیچ کس نمی دانست که شروع این سیگنال برای آغاز التهاب از کجاست و توسط چه چیزی انجام می شود . با روش میکرواری آنالیز RNAاستخراج شده و خالص شده از سلولهای بافت چربی (توسط بیوپسی از بافت چربی) دانشمندان توانستند ژنهایی که بیان آنها در افراد دارای اضافه وزن بیشتر می شوند را شناسایی  کنند.

محققین مشاهده نمودند که بیشترین بیان مربوط به most MHCII complexو ژنهای پروسسینگ آنتی ژن MHCIIمی باشد .

 طرح مشابهی دربیان ژنهای موشهای چاقی که به مدت دو هفته تحت رژیم غذایی پرچرب بودند مشاهده گردید. همچنین تغییرات پیش التهابی مشابهی درسلولهای CD4Tبافت چربی آنها مشاهده شد.

دکتر Hsuehمی گوید: تیم تحقیقاتی من درحال بررسی ممانعت از پاسخ التهابی درموشهایی که بیش از حد تغذیه شده اند و کاهش بیان MHCIIدرسلولهای  ادیپوسیت هستند.

او می افزاید: اگر آنها بتوانند آنتی ژنهایی که MHCIIرا به سلولهای Tدر بافت چربی معرفی می کنند، شناسایی کنند محققین راه جدیدی را برای هدف قرار دادن التهاب در بافت چربی در بیماران چاق پیدا خواهد کرد.

 فرضیه مورد نظر این است که درمانی ابداع کنند که از تولید MHCIIیا معرفی MHCIIتوسط آنتی ژن به سلول Tجلوگیری شود و به این  ترتیب فعالیت سلولهای ایمنی بافت چربی کاهش یافته والتهاب کاهش یابد.  یک هدف دیگر این تیم تحقیقاتی تعیین آنتی ژنهای MHCIIدر پاسخ التهابی بافت چربی افراد چاق است.

منبع: www.sciencedaily.com/releases/2013/03/130305145145.htm